Encontrada proteína que causa déficit de aprendizado na síndrome de Down

O cromossomo a mais diminui uma proteína no cérebro, o que leva a problemas de aprendizado e memória

 O cromossomo a mais das pessoas que têm síndrome de Down diminui o nível de uma proteína no cérebro, o que leva a problemas de aprendizado e memória. A pesquisa do Instituto de Pesquisa Médica Sanford-Burnham, da Califórnia, publicada neste domingo (24) na Nature Medicine, indica que restaurar os níveis da proteína melhora as funções cognitivas de ratos com a síndrome.

Os pesquisadores descobriram que a proteína SNX27 é codificada pelo cromossomo 21. "No cérebro, a proteína mantém certos receptores na superfície celular que são necessários para a comunicação dos neurônios", explica Huaxi Xu, professor da Sanford-Burnham. "Assim, na síndrome de Down, nós acreditamos que a falta da SNX27 é pelo menos parte responsável pelos defeitos de desenvolvimento e cognitivos".

Xu e sua equipe primeiramente trabalharam com ratos que não tinham uma cópia do gene SNX27, que produziria a proteína. Eles então perceberam que os ratos pareciam normais, mas tinham significantes déficits de aprendizado e memória. E foram descobrir o porquê disso. Descobriram que a proteína ajuda a manter receptores de glutamina na superfície das células dos neurônios.

Então, os pesquisadores resolveram olhar para o cérebro de pessoas com Down, e comprovaram que o mesmo acontece -- níveis significativamente baixos de SNX27. O cromossomo 21 codifica um tipo particular de microRNA (pequena parte de material genético que não codifica proteínas, mas influencia na produção de outros genes) que aparece em níveis mais altos nos cérebros de pessoas com a síndrome, o que corresponde quase perfeitamente com a redução da proteína.

A equipe usou um vírus não infectado para servir de veículo para introduzir SNX27 humana no cérebro de ratos com síndrome de Down. "Tudo voltou ao normal após o tratamento com SNX27. É impressionante. Primeiro, nós vimos os receptores de glutamina voltarem, depois os déficits de memória e foram reparados", disse Xin Wang, estudante do laboratório de Xu e principal autor do estudo.

"Terapias gênicas como esta não são bem sucedidas em humanos, então, estamos procurando pequenas moléculas que possam aumentar a produção ou o funcionamento da SNX27 no cérebro".

WSCOM